El Correo Gallego

Noticia 95 de 516 noticia anterior de espazoAbalar Galicia » espazoAbalar

Unha investigación da USC descobre novos mecanismos implicados na enfermidade do Párkinson

Os resultados desta tese doutoral demostran a necesidade de ter en conta o funcionamento do sistema renina-anxiotensina cerebral e intracelular

O grupo de investigación de María Alicia Costa Besada  - FOTO: USC
O grupo de investigación de María Alicia Costa Besada - FOTO: USC

USC  | 06.07.2018 
A- A+

A enfermidade do Párkinson é un trastorno neurodexenerativo que afecta o movemento das persoas. Prodúcese debido á perda ou dexeneración de neuronas situadas na substancia negra, unha estrutura que se atopa na parte media do cerebro. Esta perda provoca falta de dopamina, un neurotransmisor esencial para a función motora do organismo. Os doentes adoitan sufrir tremores, rixidez muscular e problemas de equilibrio e coordinación. Trátase dunha enfermidade que prexudica o sistema nervioso de forma crónica e progresiva.

Unha das características desta patoloxía é a disfunción mitocondrial; é dicir, o mal funcionamento das mitocondrias nas células do paciente. As mitocondrias son elementos da célula onde se produce a respiración celular para a produción de enerxía do corpo. Estudios previos demostraron que o sistema renina-anxiotensina, encargado da regulación da presión sanguínea, ten un papel fundamental a nivel cerebral no inicio e progresión da enfermidade do Párkinson.

A tese doutoral de María Alicia Costa Besada, integrante do grupo de Neurobioloxía Celular e Molecular da Enfermidade de Párkinson liderado polo profesor da USC Jose Luis Labandeira, demostra a existencia dos receptores de anxiotensina a nivel mitocondrial, e que modulan a función mitocondrial no sistema nervioso central. Ademais, a investigación tamén proba que estes receptores están implicados na disfunción mitocondrial e nos procesos intracelulares relacionados co envellecemento e a enfermidade do Párkinson.

Esta investigación pon de manifesto que estes mesmos receptores de anxiotensina tamén están presentes no núcleo celular, e non soamente nas mitocondrias. Isto significa que cando os receptores se activan desencadean mecanismos que protexen a célula contra os efectos da anxiotensina extracelular. O problema é que, ao envellecer, perdemos este mecanismo protector, o que permite a aparición de patoloxías como o Párkinson.

Ademais, foron identificados novos compoñentes protectores coñecidos como anxiotensina 1-7 e o seu receptor nas áreas cerebrais implicadas na enfermidade do Párkinson, tanto en modelos animais como en células de pacientes.

En conclusión, os resultados desta tese doutoral demostran a necesidade de ter en conta o funcionamento do sistema renina-anxiotensina cerebral e o sistema renina-anxiotensina intracelular co obxectivo de deseñar novas estratexias terapéuticas para o tratamento da enfermidade do Párkinson.