Paso del CiMUS para erradicar los trombos
El equipo Proteómica de Plaquetas descubre modificaciones en la actividad plaquetaria que podrían identificar biomarcadores de riesgo
El impacto de la obesidad en los episodios trombóticos es la escena que trata el último trabajo efectuado por el grupo Proteómica de Plaquetas del CiMUS-IDISC (USC), dirigido por Ángel García Alonso. Ayer publicaron su nuevo estudio, que conduce al descubrimiento de vías de activación modificadas en las plaquetas sanguíneas, incrementándose con ello el riesgo de aterotrombosis en pacientes que padecen esta patología.
El informe, realizado en colaboración con el equipo de Obesidómica del IDIS-CIBEROBN (liderado por María Pardo) y el Servicio de Endocrinología del CHUS, analiza la reactividad plaquetaria en personas que tienen sobrepeso, observando detenidamente la aterotrombosis.
Esta enfermedad, mediante la cual se genera un trombo en una lesión arteriosclerótica preexistente, desempeña un papel importante en la evolución de aquellos trastornos cardiovasculares que cursan con isquemia, afectando a la circulación cerebral, coronaria o arterial periférica.
El trabajo, que acaba de publicarse en la revista científica Arterioesclerosis, Thrombosis and Vascular Biology, constituye un metódico análisis de la fosforilación de las proteínas de plaquetas en obesidad.
Mediante él, se consiguen mostrar modificaciones de la reactividad plaquetaria y las vías de señalización. En esta línea, la fosforilación se postula como uno de los principales mecanismos de regulación de la actividad de las proteínas (en general) y de las enzimas (en particular).
los novedosos biomarcadores plaquetarios. El propósito principal del estudio fue conseguir información sobre los eventos de fosforilación relacionados con la reactividad plaquetaria en la obesidad, reconociendo biomarcadores plaquetarios y vías de activación alteradas en esta afección clínica.
Para conseguirlo, los investigadores realizaron “un análisis fosfoproteómico comparativo de las plaquetas en reposo de pacientes obesos y sus controles delgados pareados por edad y sexo”.
Así, los datos fosfoproteómicos se validaron con “ensayos mecánicos, funcionales y bioquímicos” donde se identificaron un total de “220 fosfopéptidos regulados diferencialmente” de al menos unas “175 proteínas”.
Con ello, el informe incide en el hecho de que todos estaban regulados positivamente en esta dolencia. Del mismo modo, también revela que las plaquetas obesas mostraban más adhesión a las placas recubiertas de colágeno.
Los investigadores concluyeron que los resultados proporcionan información novedosa sobre las modificaciones de la fosforilación plaquetaria relacionadas con la obesidad, destapando el impacto de esa patología crónica en la reactividad plaquetaria y apuntando hacia las principales vías de señalización desreguladas.
hacia los fármacos. El estudio posibilita proponer al receptor de colágeno en plaquetas, Glicoproteína VI, como diana terapéutica de interés para el desarrollo de nuevos antitrombóticos, objetivo principal de este grupo.