Ciencia
Investigadores de la USC descubren nuevas posibilidades del único fármaco aprobado contra la fibrosis hepática
Profesionales del CiMUS revelan que el Resmetirom no solo reduce la grasa del hígado, sino que también actúa directamente sobre las células que producen las cicatrices
Los investigadores del CiMUS responsables del hallazgo / ADOLFO ENRIQUEZ
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Investigadores del Centro de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas de la Universidade de Santiago de Compostela (CiMUS) han descubierto un nuevo mecanismo de acción del Resmetirom, el único medicamento aprobado actualmente para tratar la fibrosis hepática asociada a la enfermedad del hígado graso de origen metabólico.
El trabajo, desarrollado por el grupo de Metabolismo Molecular que dirige Rubén Nogueiras y publicado en la revista científica MedComm, revela que el fármaco no se limita a reducir la acumulación de grasa en el hígado. También puede actuar directamente sobre las células responsables de generar las cicatrices que deterioran progresivamente este órgano.
El hallazgo permite comprender mejor la eficacia del tratamiento y abre la puerta al desarrollo de nuevas terapias dirigidas específicamente contra la fibrosis hepática, una enfermedad que puede evolucionar hacia problemas graves como la cirrosis, la insuficiencia hepática o el cáncer de hígado.
Una enfermedad que afecta a una de cada cuatro personas
La enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica, conocida por las siglas MASLD, afecta aproximadamente a entre el 25% y el 30% de la población mundial. Está relacionada con alteraciones metabólicas y se caracteriza inicialmente por una acumulación excesiva de grasa en el hígado.
En sus formas más graves, esta acumulación puede provocar inflamación y la aparición progresiva de tejido cicatricial. Este proceso se conoce como fibrosis. Con el paso del tiempo, las cicatrices pueden dificultar el funcionamiento normal del hígado y causar daños irreversibles.
En este proceso desempeñan un papel fundamental las llamadas células estrelladas hepáticas. Cuando se activan, estas células comienzan a producir los componentes que forman las cicatrices en el tejido del hígado.
“Ata o de agora considerábase que o principal efecto de Resmetirom tiña lugar nos hepatocitos favorecendo a perda de graxa; con todo, os nosos resultados demostran que tamén actúa directamente sobre as células estreladas hepáticas, reducindo a súa activación e a súa capacidade fibroxénica”, explica Eva Novoa, investigadora del CiMUS y primera autora del estudio.
Esto significa que el fármaco podría combatir simultáneamente dos de los principales problemas de la enfermedad: la acumulación de grasa y el desarrollo de fibrosis.
Alba Cabaleiro, coprimera autora de la investigación, señala que el descubrimiento ayuda a entender “como o Resmetirom é capaz de mellorar simultaneamente as alteracións metabólicas e a fibrose no contexto de MASLD”.
Un doble mecanismo contra la grasa y las cicatrices
Los investigadores también han identificado el mecanismo molecular que permite al Resmetirom actuar sobre las células responsables de la fibrosis.
El estudio muestra que este efecto depende de la activación del receptor de hormona tiroidea alfa, denominado THRα, y de una enzima conocida como FAAH. Ambos elementos están presentes en las células estrelladas hepáticas.
Cuando los investigadores bloquearon experimentalmente alguno de estos dos componentes, el medicamento perdió buena parte de su capacidad para evitar que estas células se activasen y produjesen fibrosis.
Los resultados describen así un doble mecanismo complementario. Por una parte, el Resmetirom reduce la acumulación de grasa en los hepatocitos mediante otro receptor, el THRβ. Por otra, limita directamente la actividad de las células que generan las cicatrices a través de la vía formada por THRα y FAAH.
El descubrimiento no implica por sí solo que el medicamento pueda impedir en todos los pacientes la evolución hacia una cirrosis o un cáncer hepático. Sí aporta, no obstante, una explicación más completa sobre su efecto antifibrótico y señala nuevas posibles dianas para futuros tratamientos.
La investigación contó con la colaboración de centros españoles e internacionales, entre ellos el CIBER de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición, el CIBER de Enfermedades Hepáticas y Digestivas, CIC bioGUNE e IDIBAPS. También participaron especialistas de la Universidad de Lille, en Francia, y de la Universidad de Lübeck, en Alemania.
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