Impulsan desde EuroEspes un plan de prevención de la enfermedad de Alzheimer

Conscientes de que la comunidad internacional está llegando al convencimiento de que la única forma de vencer al alzhéimer pasa por interceptar la enfermedad años antes de que se produzcan los primeros síntomas; un objetivo para el que resulta urgente la puesta en marcha de planes preventivos que permitan proteger a la población en riesgo, desde el Centro Internacional de Neurociencias y Medicina Genómica que dirige el doctor Ramón Cacabelos se está trabajando ya intensamente en este ámbito.

De hecho, este organismo -de referencia mundial en enfermedades neurodegenerativas, con más de 1.500 contribuciones científicas y una vacuna (EB-101) aprobada por la Oficina de Patentes de Estados Unidos para la prevención del alzhéimer- presentaba ayer mismo un Programa Selectivo para Prevenir el Deterioro de la Memoria y el Riesgo de Demencia.

Diseñado con proyección internacional, orientado a la población europea, asiática e iberoamericana, en la dirección del mismo se encuentra el también catedrático de Medicina Genómi- ca y reconocido científico en el ámbito internacional.

Un programa desarrollado en los últimos años por el equipo médico y científico de EuroEspes y que comprende tres modalidades: un plan de prevención para familiares de primera y segunda generación con historia de demencia en la familia, otro para personas con enfermedades cardiovasculares y/o cerebrovasculares que representan factores de riesgo para demencia, y un tercero de prevención de la demencia en la población general.

El modelo de intervención médica integra un examen médico, pruebas analíticas (bioquímica, hematología, metabolismo, neuroquímica, biomarcadores epigenéticos), pruebas neuropsicológicas (rendimiento cognitivo e intelectual, estatus emocional y conductual, función psicomotriz), neuroimagen estática y funcional con neurotecnología de última generación, análisis genómico predictivo y patogénico, y programa personalizado de intervención preventiva y/o terapéutica basado en la farmacogenómica individual.

En la actualidad, el alzhéimer es un problema prioritario de salud en los países desarrollados, ya que tiene un gran impacto sociofamiliar, socioeconómico y sociosanitario.

Es la principal causa de demencia (>50 %), seguida de la demencia vascular y la mixta, con una prevalencia del 1 por ciento a los 60 años y más del 35 % en personas mayores de 80 años.

El coste de la demencia en Europa fluctúa entre 10.000 y 25.000 euros por paciente y año, dependiendo del grado de deterioro, estadio de la enfermedad, y modelo asistencial.

Se trata de una patología que se caracteriza por la muerte prematura de las neuronas, dando lugar a un proceso neurodegenerativo que se manifiesta a nivel cerebral por la presencia de placas neuríticas en forma de depósitos de ß-amiloide y por los ovillos neurofibrilares formados por hiperfosforilación de la proteína Tau, que refleja alteraciones en la citoarquitectura de las neuronas.

A nivel clínico, se manifiesta de forma progresiva e irreversible con trastorno de la memoria, alteraciones conductuales y declive psicomotriz.

Es una enfermedad compleja y multifactorial causada por múltiples defectos en el genoma humano, aberraciones epigenéticas que alteran la expresión normal de los genes, alteraciones cerebrovasculares responsables de la falta de oxigenación cerebral, reacciones neuroinflamatorias y citotóxicas, fracaso de los mecanismos neurotróficos para mantener la supervivencia neuronal, fenómenos oxidativos que alteran el metabolismo del cerebro y multitud de procesos medioambientales que causan daño cerebral, como pueden ser microtraumatismos, sustancias tóxicas, fármacos inadecuados o la nutrición deficiente.

El alzhéimer en particular, y la demencia en general, presentan un importante componente genético y familiar, cuyo riesgo se incrementa con factores ambientales perniciosos y/o enfermedades concomitantes (ictus, migraña, trastornos cardiovasculares, hipertensión arterial, hipercolesterolemia y dislipemias, diabetes, hipotiroidismo, anemias y síndromes carenciales asociados a déficit de ácido fólico y vitamina B12).

Existen más de 600 genes distribuidos a lo largo del genoma humano cuyos defectos mutacionales o alteraciones en la expresión génica contribuyen al proceso de neurodegeneración asociado al alzhéimer.

Mutaciones Mendelianas en algunos de estos genes causan formas familiares de alzhéimer precoz y otras variantes genéticas representan elementos de susceptibilidad que aumentan el riesgo de padecer demencia en aquellas familias donde se acumulan estos defectos genéticos.

Existen cuatro fármacos de escasa eficacia para el tratamiento del alzhéimer, desarrollados antes de 2005, y en los últimos quince años ningún nuevo medicamento ha sido aprobado por las agencias reguladoras internacionales.