Gastroparesia (II)
EL OBJETO DE ESTE ARTÍCULO ES SÓLO ORIENTATIVO. CONSULTA CON TU MÉDICO
Y/O ESPECIALISTA CUALQUIER CAMBIO EN TU DIETA O ENTRENAMIENTO
PONIÉNDONOS RIGUROSOS, la gastroparesia se cita en la literatura médica como el retraso pernicioso del vaciamiento gástrico. Debido a que la motilidad del estómago está controlada por un florilegio de circunstancias químico-neurológicas, su etiología –o causa determinante- es harto compleja. Factores como las infecciones víricas/bacterianas (muy especialmente el Helicobacter patógeno), la diabetes mal controlada o la cirugía gástrica son algunas de las causas más reconocidas entre la comunidad científica pero, ¿qué hay detrás de la mayoría de casos que cursan de una forma menos palpable, y que son de origen desconocido? Amigo de Vigo.
Como decíamos, existen muchas patologías que pueden desembocar finalmente en gastroparesia, como parte de sus efectos colaterales: la úlcera péptica, la gastritis o los trastornos neuropáticos son algunos de dichos desencadenantes. Cuando el estómago deja de funcionar, y su motilidad se ve reducida sustancialmente, es cuando aparecen los signos palpables de la gastroparesia: sensación de plenitud, hinchazón abdominal, dispepsia (empacho), eructos, nauseas y halitosis, que son los síntomas más comunes entre las personas afectas. Los médicos afirman que hay gastroparesia cuando, tras ingerir un alimento marcado con una sustancia de contraste (generalmente un huevo), el estómago no ha desalojado nada -o apenas nada- de ese alimento transcurridas 4 horitas.
Una cosa que llama la atención es que la hiperglucemia (cuando hay más de 200 mg/dl de azúcar en la sangre) puede frenar de forma aguda la motilidad gástrica; la cosa no sería tan grave sino fuese porque la mayoría de la comida ultraprocesada que malsanamente comemos (y bebemos), produce picos furibundos de insulina de una forma crónica debido -precisamente- a estos comestibles hiperglucémicos de los que abusamos, lo que al final se traduce en una gastroparesia debilitante, de bajo grado, también crónica. Asimismo, los ancianos con mala mordida, que estén faltos de piezas dentales o que simplemente no mastican lo suficiente, corren el riesgo de formar en el estómago un bezoar, lo que desencadenaría –o agravaría- una gastroparesia; las partículas de comida groseras, mal masticadas, pueden llegar a alcanzar diámetros considerables, de unos 5-6 cm, lo que favorece la formación gástrica de una masa tosca de material sin digerir, generalmente fibras tales como la celulosa-hemicelulosa, lignina, taninos de las frutas (fitobezoares), y todo ello sin contar con el problema añadido del efecto “polifarmacia”, dado que muy diversos medicamentos (farmacobezoares) tales como los antiácidos o la colestiramina, también pueden hacer precipitar un bezoar estomacal. En estos casos, funciona muy bien la terapia enzimática (usando celulasa, papaína o bromelaína), para ayudar a disolver la masa tosca, junto con la correcta masticación-hidratación del paciente.
Y con todos estos datos en la mano, ¿qué se puede sacar en limpio?: pues que es el infumable estilo de vida que sigue la mayoría de los urbanitas el que desencadena la gastroparesia crónica de bajo grado y, por tanto, la distensión abdominal que es el signo distintivo de dicho padecimiento. Para mí, la principal razón de la gastroparesia es el inmovilismo recalcitrante al que el ciudadano medio se auto-somete. El músculo esquelético, el que conforma nuestro aparato locomotor y se halla sometido a nuestros designios, está diseñado para estirarse y contraerse, es decir, para moverse y utilizarse; el músculo liso visceral, que aunque no siendo estriado sigue siendo un músculo al fin y al cabo, toma buena nota de lo que hace el primero. ¿Conclusión? Pues que si el músculo esquelético no trabaja, el músculo gástrico tampoco lo hace: aparece la gastroparesia primero, y después la enteroparesia (término acuñado por el autor) o pereza intestinal crónica. Claro, después llegan cositas como la disbiosis (flora intestinal aberrante, de corte inflamatorio y putrefactivo), el síndrome del intestino permeable, la intolerancia a la fructosa tardía, el SIBO (sobrecrecimiento bacteriano en las partes altas del intestino delgado), la endotoxemia (envenenamiento de la sangre con toxinas bacterianas) y las enfermedades inflamatorias intestinales (colitis ulcerosa, Crohn)... Fantástico, ¿no?
Por ello, el próximo día concluiremos esta interesante trilogía dedicada a este mal que pareciese ser invisible, y del nadie –o casi nadie- pareciese conocer.
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