Avances del CSIC para indagar en las claves genéticas del cáncer
Se adentran en la conversión de las células normales en células egoístas para desarrollar métodos de diagnóstico más precisos y tratamientos más eficaces
Todos los cánceres empiezan con unos cambios concretos en las células. En sus núcleos, los genes que regulan la división celular (el mecanismo básico de la reproducción celular) sufren mutaciones que se van acumulando y trastocan su funcionamiento.
Entonces la célula empieza a proliferar de forma descontrolada hasta formar un tumor que puede acabar matando al propio organismo en que se desarrolla. En el CSIC, varios equipos estudian estos mecanismos de iniciación y evolución del cáncer para lograr métodos de detección y mejores tratamientos.
Estos genes clave se denominan oncogenes y genes supresores de tumores: genes cuya potencial mutación puede dar origen a células cancerígenas. Estos genes se pueden entender como los aceleradores (oncogenes) y los frenos (supresores) de un automóvil, que sería la célula.
“Del mismo modo que cuando se rompe el freno o se bloquea el acelerador de un coche podemos tener un accidente, cuando mutan los genes el accidente sería el cáncer”, explica Eugenio Santos, biólogo del CSIC y director del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca (CIC-Csic-Usal), mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca.
“En los genes supresores y en los protooncogenes que generan el cáncer, unos (los supresores) tienen características de freno y otros de acelerador (los oncogenes), y son elementos fundamentales de control en la proliferación celular. Puede fallar el freno, el acelerador e incluso pueden fallar los dos, que es lo que suele ocurrir en cáncer, y dar lugar a un proceso tumoral”, explica Santos. “El proceso de aparición del cáncer sigue un estricto mecanismo darwiniano, que combina mutaciones y selección”, explica el biólogo gallego Xosé Bustelo, del CIC de Salamanca (adscrito al CSIC). “El cáncer se origina porque se producen alteraciones genéticas perniciosas en alguna célula de nuestro organismo”, añade.
Durante la división celular, cuando se copia la información de cada célula (su ADN), pueden ocurrir alteraciones (mutaciones) aleatorias —debidas al proceso natural de división celular o a algún agente físico, químico o biológico externo—, que afectan a esa información, las instrucciones de la célula. Muchas mutaciones son intrascendentes, otras beneficiosas, pero en algunos casos pueden activar oncogenes o desactivar genes supresores. Suele ser la acumulación de mutaciones en varios de estos genes lo que inicia el proceso tumoral.
“El problema más difícil de solucionar del cáncer es que el tumor no conserva solamente estas mutaciones originales”, precisa Bustelo.
“Al contrario, el propio proceso de conversión de una célula normal a una tumoral es que la progenie de esta última vaya acumulando de forma progresiva miles de mutaciones a lo largo de la expansión del tumor”, indica.
··· El cáncer es un reto clínico “difícil de ser diagnosticado y tratado, porque son enfermedades que, incluso dentro de pacientes de un mismo tumor, poseen mutaciones distintas y, por tanto, procesos biológicos alterados también distintos”, subraya Bustelo.
··· En el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM-Csic-UAM), el equipo de María Luisa Toribio ha identificado en ratones una vía celular que podría servir para impedir la progresión de la leucemia linfoblástica aguda, que afecta principalmente a la infancia y que se origina por alteraciones tumorales en las células madre de los linfocitos T o B. Su grupo ha detectado un receptor de un factor de crecimiento cuya actividad es necesaria para la expansión y progresión de la enfermedad.